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Polyvagal-Theorie: Die drei neuralen Kreisläufe als Regulatoren für unser reaktives Verhalten

Das Autonome Nervensystem funktioniert ganz anders, als wir es bis heute in allen Anatomiebüchern lesen können. Das ist die bahnbrechende Erkenntnis, die der amerikanische Wissenschaftler Stephen Porges von der Universität Illinois in die Welt gesetzt hat. Auf Grund intensiver Studien der menschlichen Polygenese (Stammgeschichte) und der neuralen Abläufe ist Porges heute davon überzeugt, dass der Parasympatikus zweigeteilt ist in einen dorsalen und ventralen Vagus, die ganz unterschiedliche Funktionen erfüllen. Menschliches Kontaktverhalten kann mittels der These von Stephen Porges neu erklärt werden. Im Trauma-Heilungsmodell von Dr. Peter A. Levine spielt die polyvagale Theorie eine wichtige Rolle. Wir bedanken uns bei Prof. Dr. Stephen Porges für die Erlaubnis, einen Ende 2002 in der Fachzeitschrift „Scientific Agenda“ der Amerikanischen Psychologie-Vereinigung (APA) erschienen Text über seine Hypothese hier in deutscher Sprache abdrucken zu dürfen.

 

Von Prof. Dr. Stephen Porges*

Als evolutionäre Kräfte das menschliche Nervensystem formten, wurden neue Strukturen hinzugefügt und ältere Strukturen verändert. Die Gehirne der frühen Wirbeltiere glichen weitgehend unserem Hirnstamm. Diese primitiven Hirne bestanden vornehmlich aus reflexiv gesteuerten Neuralkreisläufen, die versuchten, metabolische Quellen zu bewahren, während sie tapfer die Funktionen der Eingeweide schützten. Während des Evolutionsprozesses blieben die primitiven Hirnstrukturen mit ihren reflexiv verdrahteten neuralen Kreisläufe erhalten, wurden jedoch neural mit den neueren und grösseren Hirnstrukturen, welche Menschen und andere Säugetiere charakterisieren, verbunden. Anders als die primitiven Wirbeltierhirne waren die Säugetierhirne mit ihren neuen Strukturen sauerstoffhungrig und konnten leicht und irreparabel geschädigt werden, wenn die Sauerstoffsättigung im Blut absank. Mit ansteigender neuraler Komplexität konnten die Gehirne der Säugetiere als Antwort auf Herausforderungen aus der Umwelt komplexe Verhaltensweisen aufzeigen - ohne die grundlegende Erfordernis des Körpers, die Erhaltung der Homöostase in den Eingeweiden, zu gefährden. Das Ergebnis ist ein grosses, komplexes neurales System, das lernfähig ist, Probleme lösen, eine Reihe von Affekten ausdrücken und soziale Bindungen aufbauen kann.

Feedbackschleife zwischen Eingeweiden und höheren Hirnstrukturen

Um zu überleben, müssen Säugetiere den Freund vom Feind unterscheiden können. Sie müssen überprüfen, ob die Umgebung sicher ist. Und sie kommunizieren innerhalb ihrer sozialen Gruppe. Diese überlebensbezogenen Verhaltensweisen haben unterschiedliche metabolische Erfordernisse und sind mit spezifischen physiologischen, durch das autonome Nervensystem regulierten Zuständen assoziiert. Das autonome Nervensystem ist nicht nur ein periphäres neurales System, es beinhaltet auch Hirnstammstrukturen, die den Zustand der Eingeweide überwachen und die Leistung der mit den Eingeweideorganen (zum Beispiel Herz, Lunge, Darm etc.) kommunizierenden autonomen Nerven kontrollieren. Durch neurale Leitungen beeinflussen affärente (hinbringende) Informationen von den Eingeweiden die höheren Hirnstrukturen. Der Zustand der höheren Hirnstrukturen beeinflusst seinerseits die neurale Einspeisung an die Eingeweide. Diese vereinfachte Beschreibung einer Feedbackschleife (Feedback verstanden als Rückkopplung, Rückwirkung; Anmerkung des Übersetzers) ergibt ein Schema, wie das Umfeld und die subjektive Erfahrung physiologische Zustände beeinflussen können - und wie physiologische Zustände die Fähigkeit eines Säugetieres, mit Herausforderungen der Umwelt umzugehen, einzuschränken vermögen.

Phylogenetische Verlagerungen im Vagus

Während den vergangenen zehn Jahren haben wir eine Theorie aufgestellt und getestet. Sie erklärt, wie sich das primitive autonome Nervensystem der Wirbeltiere über den Prozess der Evolution in das autonome Nervensystem der Säugetiere weiterentwickelte. Dieses hat einzigartige funktionelle Eigenschaften: Es reguliert den Zustand der Eingeweide, um soziales Verhalten zu unterstützen. Wir haben sie die polyvagale Theorie genannt (Porges, 1995, 1997, 1998, 2001), um die phylogenetischen Verlagerungen im Vagus zu unterstreichen - einem Hirnnerv, der dem autonomen Nervensystem die ursprüngliche parasympathische Einspeisung vermittelt. Der Vagus primitiver Wirbeltiere ist nicht von einen Myelinmantel umgeben, nur Säugetiere haben sowohl durch Myelin geschützte als auch ungeschützte vagale efferente (absteigende) Leitungen. Die mit Myelin ummantelten (also die myelinisierten) und die ungeschützten vagalen (die nicht myelinisierten) Leitungen haben unterschiedliche Funktionen. Sie entspringen unterschiedlichen Bereichen des Hirnstammes und unterstützen unterschiedliche adaptive Verhaltensstrategien.

Die drei Verhaltensstrategien

Nach der Theorie gehören zu den drei Verhaltensstrategien der soziale Kontakt (zum Beispiel Gesichtsausdrücke, Zuhören oder Vokalisierung, also Stimmgabe), die Mobilisierung (zum Beispiel Kampf/Flucht-Verhalten) und die Immobilisation (zum Beispiel Sich-Totstellen, In-Ohnmacht-Fallen und Abschalten allen Verhaltens). Das soziale Kontakt-System, verstanden als ein System von sozialer Teilnahme und Kommunikation, ist ausschliesslich Säugetieren vorbehalten und hängt von den nur in ihnen vorhandenen, von einem Myelinmantel umgebenen vagalen motorischen Fasern ab. Dieser Säugetier-Vagus kann ruhige Verhaltensweisen fördern, kann aktiv den Einfluss des Sympathikus zum Herzen unterbinden und die HPA-Achse dämpfen. Im Gegensatz dazu hängt das Mobilisierungs-System, welches das Kampf/Flucht-Verhalten unterstützt, vom sympathischen Nervensystem ab. Der phylogenetisch primitivste neurale Kreislauf, das Immobilisierungs-System, hängt vom “vegetativen“ Vagus ohne Myelinmantel ab, den wir mit fast allen Wirbeltieren gemein haben. Zusätzlich zum Säugetierkreislauf, der den sozialen Dialog unterstützt, schlägt die Theorie auch vor, dass die Säugetiere neurale Kreisläufe behalten, die zu phylogenetisch älteren Wirbeltieren gehören und dass die Zuschaltung dieser alten Kreisläufe zur Regulierung autonomer Zustände einer Hierarchie folgt, in welcher die neuesten Kreisläufe zuerst eingesetzt werden.

Das auf sozialen Kontakt ausgerichtete System

Säugetiere besitzen also ein inneres System, das auf Kontakt und Kommunikation ausgerichtet ist (social engagement system). Es stellt die neuralen Strukuren bereit, die mit sozialen und emotionalen Verhaltensweisen zu tun haben und besteht aus zwei Komponenten: einem autonomen und einem somatomotorischen Teil. Der autonome Teil wird vom myelinisierten Vagus vermittelt, der – wie oben beschrieben – ruhige Verhaltensweisen begünstigt. Die somatomotorische Komponente wird von verschiedenen Hirnnerven vermittelt, die zusammen “spezielle efferente viszerale (zu den Eingeweiden führende) Leitungen” genannt werden. Das soziale Kontakt-System hat eine Kontrollkomponente im Kortex (die oberen motorischen Neuronen), welche die Hirnstamm-Nuklei (die unteren motorischen Neuronen) reguliert. Dadurch werden die Gesichtsmuskeln (zum Beispiel emotionaler Ausdruck), die Mittelohrmuskeln (zum Beispiel menschliche Stimmen von den Hintergrundgeräuschen lösen), die Kaumuskeln (zum Beispiel Verdauung), die Muskeln von Kehlkopf und Rachen (zum Beispiel Vokalisierung [Stimmgebung] und Sprache), die Kopfdrehmuskeln (zum Beispiel soziale Gesten und Orientierung) und das Öffnen der Augenlider (zum Beispiel Sehen) kontrolliert.

Kollektiv funktionieren diese Muskeln einerseits als Filter, welche die sozialen Stimuli einschränken (zum Beispiel Gesichtszüge beobachten und der menschlichen Stimme zuhören) und anderseits als aktive Merkmale der Beschäftigung mit der sozialen Umgebung. Die neurale Kontrolle dieser Muskeln bestimmt die sozialen Erfahrungen. Zusätzlich kommunizieren die ursprünglichen Nuklei (das heisst die unteren motorischen Neuronen) der im Hirnstamm liegenden Nerven direkt mit der autonomen Komponente (das heisst dem von einem Myelinmantel umgebenen Vagus), der den Herzschlag verlangsamt, den Blutdruck senkt und aktiv die Erregung unterdrückt, um ruhige Zustände hervorzubringen - die mit den metabolischen Anforderungen des Wachstums und der Wiederherstellung unseres neurophysiologischen Systems übereinstimmen.

Die Evolution des menschlichen Mittelohrs

Klänge aus unserer Umwelt treffen auf das Trommelfell und versetzen es in Schwingung. Diese Vibrationen werden vom Trommelfell über die kleinen Gehörknöchel im Mittelohr zum inneren Ohr weitergeleitet. Der sich verändernde Tonus des Stapediusmuskels (Steigbügelspanner; nervlich von einem Ast der Gesichtsnerven versorgt) und des Tensor tympani (Trommelfellspanner; von einem Ast des Trigeminus versorgt) reguliert die Steife der Gehörknöchelchen-Kette. Wenn diese Kette steif ist, wird die Lautstärke von niederfrequenten Geräuschen zum Innenohr gedämpft. Die funktionelle Auswirkung dieser Muskeln auf die wahrgenommene akustische Umgebung besteht darin, die niederfrequenten Töne markant zu mindern, um so die Auskopplung der mit menschlichen Stimmen assoziierten höherfrequenten Töne zu erleichtern. Unsere akustische Umgebung wird oft von lauten niederfrequenten Geräuschen dominiert - mit der funktionellen Auswirkung, dass die sanften höherfrequenten Töne der menschlichen Stimme durch sie verdeckt werden. Beim Menschen wird die Gehörknöchelchenkette vor allem durch den Stapediusmuskel reguliert, und die Anspannung dieses Muskels verhindert diesen Maskierungseffekt (siehe Borg & Counter, 1989).

Als sich die Wirbeltiere von Reptilien zu Säugetieren entwickelten, lösten sich die Strukturen am Ende des Kieferknochens und wurden zu den Gehörknöchelchen im Mittelohr. Die Evolution des menschlichen Mittelohrs ermöglichte es, dass  luftübertragene, relativ hochfrequente Töne niederer Amplitude (zum Beispiel Töne in den Frequenzen der Vokalisierung) selbst dann gehört werden, wenn die akustische Umgebung von niederfrequenten Geräuschen dominiert wird. Diese phylogenetische Neuerung ermöglichte es den frühen Säugetieren, über ein Frequenzband zu kommunizieren, das von den Reptilien nicht entdeckt werden konnte. Wegen ihrer Abhängigkeit von Knochenübertragung konnten Reptilien nur niedrigere Frequenzen hören. Diese Fähigkeit, luftübertragene hochfrequente Töne niederer Amplitude in einer von niederfrequenten Geräuschen dominierten akustischen Umgebung zu hören, wurde jedoch nur möglich, wenn die Mittelohrmuskeln angespannt waren - um so die Gehörknöchelchenkette zu versteifen. Ohne diese Versteifung der Gehörknöchelchenkette würden die Säugetiere diesen Vorteil verlieren und die sanften luftübertragenen Töne der Vokalisierung könnten leicht in den lauteren, niederfrequenten Hintergrundgeräuschen verloren gehen.

Klinische Anwendungen der Polyvagal-Theorie.

Die Beschreibung der phylogenetisch begründeten Hierarchie autonomer Zustände in Verbindung mit dem Wissen um die “Auslösereffekte”, welche eine Degradierung dieser Hierarchie hat, ermöglicht eine neue Art der Erforschung von atypischem sozialen Verhalten – das in der Regel mit verschiedenen psychischen Störungen assoziiert ist. Die Polyvagal-Theorie betont, dass das Nervensystem von Säugetieren nicht nur für die Anforderungen aus der Umwelt und wahrgenommenen Stress oder Bedrohung empfindlich ist. Es reorganisiert sich auch – in vorhersagbarer Reihenfolge – schnell in verschiedene neural vermittelte Zustände. Die Polyvagal-Theorie zwingt uns, gefährdetes soziales Verhalten aus einer anderen Perspektive zu betrachten. Die Theorie unterstreicht, dass der Spielraum für soziales Verhalten durch den physiologischen Zustand limitiert wird. Sie betont, dass Mobilisierungs- und Immobilisationsverhalten adaptive Strategien eines herausgeforderten (zum Beispiel verängstigten) Individuums sein können.

Wir haben uns dafür entschieden, diese Theorie zu testen: Ausgangspunkt war die Hypothese, dass durch eine neurale Regulierung von Hirnstamm-Strukturen (die zum System der sozialen Kontaktaufnahme in Zuständen von Ruhe und Entspannung gehören) das spontane soziale Verhalten verbessert wird.

Akustische Stimulierung für eine neurale Regulierung

Wir entwickelten eine Intervention über eine akustische Stimulierung - mit dem Ziel, die neurale Regulierung des sozialen Kommunikations- und Kontakt-Systems zu erreichen. Wir testeten diese Idee, indem wir das soziale Verhalten von Kindern beobachteten, die als autistisch diagnostiziert worden waren. Die Intervention basierte auf mehreren aus der Polyvagal-Theorie abgeleiteten Prinzipien. Es macht Sinn, diese hier klar zu benennen, um die Testreihe nachvollziehen zu können:

  • Erstens reguliert der Bereich des Hirnstamms, der den Säugetier- oder myelinisierten Vagus reguliert, auch die Kopfmuskeln – jene von Gesicht, Mittelohr, Mund, Kehlkopf und Rachen eingeschlossen. Diese Muskeln funktionieren gemeinsam mit dem Myelin-Vagus als ein integriertes soziales Dialog-System. Es ermöglicht ruhiges Verhalten und kontrolliert Sehen, Hören, Sprechen und Gesichtsausdruck. Wenn die neurale Regulierung des somatomotorischen Anteils nicht funktioniert, ist das Gesicht nicht in vollem Umfang ausdrucksfähig (zum Beispiel eingeschränkte Expression des Gesichts, mangelndes Öffnen des Augenlids, gestörter Satzrhythmus [Prosodie] oder reduzierte Fähigkeit zum Zuhören). Bei einer dysfunktionalen autonomen Komponente werden die Möglichkeiten eingeschränkt, Verhalten zu regulieren und einen ruhigen Zustand aufrechtzuerhalten - weil im autonomen Bereich des Nervensystems der Sympathikus vorherrschend ist. Und der unterstützt klar ein Kampf/Flucht-Verhalten. Interessanterweise werden diese autonomen Eigenschaften und Gesichtsaudrücke oft mit Psychopathologien (z. B. Autismus, Depression, aggressive Störungen und posttraumatischer Stress), mit emotionalen Zuständen während grossen Herausforderungen (z. B. Gram, Wut, Zorn, Einsamkeit) oder medizinischen Krankheiten (z. B. Senilität, AIDS, Fieber) assoziiert.
  • Zweitens spielen die Mittelohrmuskeln eine wichtige Rolle für die Ausfilterung der menschlichen Stimme aus unserer komplexen akustischen Umgebung. Wenn der neurale Tonus zu den Mittelohrmuskeln niedrig ist, filtern die Mittelohrstrukturen die niederen Frequenzen, die unsere akustische Umgebung in der modernen industrialisierten Welt beherrschen, nicht aktiv aus und es wird schwierig, den Inhalt der menschlichen Stimmen zu verstehen. Diese Hörschwierigkeiten können auch bei einem Individuum auftreten, das normal hört (verstanden als normales Funktionieren der Cochlea, des Hörnervs und der Hirnregionen, die akustische Informationen verarbeiten).
  • Drittens ist die neurale Regulierung der Mittelohrmuskeln neuroanatomisch mit der Regulierung der Muskeln verbunden, welche den Gesichtsausdruck und die stimmliche Intonierung kontrollieren. Deshalb sollten auch positive Veränderungen im Gesichtsausdruck, im Sehen und in der Stimmbildung zu beobachten sein, wenn durch eine Stimulation die neurale Regulierung der Mittelohrmuskeln verbessert wird.

In Zusammenarbeit mit meiner Kollegin Olga Bazhenova wurde eine Intervention entworfen, um die kortikale Regulierung des sozialen Kommunikations-Systems zuzuschalten - und so die freiwilligen prosozialen Verhaltensweisen anzuregen, die in autistischen Kindern fehlen. Es muss betont werden, dass wir hier ein optimistisches Modell vertreten: Wir gehen davon aus, dass bei vielen Kindern mit sozialen Verhaltensproblemen das soziale Dialog-System neuroanatomisch und neurophysiologisch an sich intakt ist. Ihr Problem wird aus dieser Warte als ein funktionelles Defizit angesehen. Damit spontanes soziales Verhalten vermehrt eintreten kann, muss die kortikale Regulierung des Hirnstammsystems stimuliert werden, welches die Kopfmuskeln kontrolliert. Die Theorie geht davon aus, dass soziales Verhalten und Kommunikation spontan als natürlich auftretende Eigenschaften des biologischen Systems einsetzen - sobald die kortikale Regulierung des Hirnstammsystems einmal zugeschaltet ist. So wird die Intervention als eine “Stimulation” und “Übung” für jene Nerven angesehen, welche die Kopfmuskeln regulieren.

Frequenzspektrum vervollständigen

Zur Stimulation des auf sozialen Kontakt ausgerichteten Systems wurden die Aufnahmen von Kinderliedern im Computer derart verändert, dass alle Frequenzen ausserhalb der Bandbreite von menschlichen Stimmen entfernt und die verbleibenden Frequenzen abgestuft wurden. So entstanden fünf 45-minütige Programme. Jedes Programm fügte progressiv weitere Frequenzen hinzu, bis das gesamte Frequenzspektrum vorhanden war. Die akustische Stimulierung erfolgte über Kopfhörer, während sich die Kinder in einem Spielzimmer befanden. An fünf aufeinander folgenden Tagen wurde jeweils ein Programm abgespielt. Der Theorie entsprechend versuchten der Versuchsleiter und ein anwesender Elternteil das Kind in einem ruhigen Zustand zu halten, während es zuhörte. Das Verhalten wurde über Fragebögen an die Eltern und die Kodierung von Videoaufnahmen beurteilt, wobei die Aufmerksamkeit beim Betrachten der Bilder auf eine vorgegebene Aufgabe ausgerichtet war.

In Vorstudien wurden etwa 100 Kinder mit autistischen Spektrumstörungen im Alter zwischen 3 und 5 Jahren getestet. Sie wurden in verschiedene Gruppen aufgeteilt:

  1. die computerveränderte akustische Stimulierung erhielten,
  2. die Kopfhörer trugen, aber keine akustische Stimulierung erhielten,
  3. die ungefilterte Musik erhielten,
  4. die nur die Beurteilung erhielten.

Die Daten zeigten die einmalige Effektivität der computerveränderten akustischen Stimulierung, besonders in der Reduktion von Hörempfindlichkeiten und einer klaren Verbesserung der Fähigkeit, sich mitteilen zu können.  Die positiven Resultate blieben auch während der dreimonatigen Nachprüfung erhalten. Mit der Zunahme des spontanen sozialen Kontaktverhaltens der Kinder nahmen die von aussen bestimmenden Interventionen der Eltern ab. Diese Beobachtung aus der Praxis war ebenfalls im Einklang mit der vorher formulierten Theorie. Im Moment dehnen wir die Anwendung der Interventionsforschung aus und beziehen auch Erwachsene mit Autismus, sowie Kinder mit verspäteter Sprachentwicklung in die Testreihen ein.


Porges, S.W. (1995).  Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage.  A Polyvagal Theory.  Psychophysiology, 32, 301-318.
Porges, S.W.  (1997).  Emotion: An evolutionary by-product of the neural regulation of the autonomic nervous system.  In C. S. Carter, B. Kirkpatrick, & I.I. Lederhendler (eds.), The Integrative Neurobiology of Affiliation, Annals of the New York Academy of Sciences, 807, 62-77.
Porges, S.W. (1998).  Love: An emergent property of the mammalian autonomic nervous system.  Psychoneuroendocrinology, 23, 837-861.
Porges, S.W. (2001). The Polyvagal Theory: Phylogenetic substrates of a social nervous system. International Journal of Psychophysiology, 42, 123-146.


* Prof. Dr. Stephen Porges ist Professor an der Universität von Illinois in Chicago, wo er das sogenannte Gehirn-Körper-Zentrum leitet. Seine polyvagale Theorie liefert die theoretische Grundlage für das „Übersetzungs-Forschungs-Programm“, in welchem neurobiologische Erkenntnisse in Bezug auf ihren klinischen Wert und die damit zusammenhängenden Anwendungsmöglichkeiten in der Praxis getestet werden. Er gastiert am 18. und 19. Mai erstmals für eine Lehrtätigkeit in der Schweiz. Am Nachmittag des 18. Mai wird er auf Einladung des „Zentrums für Innere Ökologie“ seine polyvagale Theorie vorstellen und dann im zweiten Teil der Veranstaltung für Fragen und Diskussionen zur Anwendung der Theorie für den Praxisalltag offen sein. Am 19. Mai leitet er einen Tagesworkshop zum Thema „Liebe – ein Bestandteil des Autonomen Nervensystems bei Säugetieren“.


Mögliche Entre-Filets (längere am besten über zwei Spalten):

1) Während des Evolutionsprozesses blieben die primitiven Hirnstrukturen mit ihren reflexiv verdrahteten neuralen Kreisläufe erhalten, wurden jedoch neural mit den neueren und grösseren Hirnstrukturen, welche Menschen und andere Säugetiere charakterisieren, verbunden.
2) Der Vagus primitiver Wirbeltiere ist nicht von einen Myelinmantel umgeben, nur Säugetiere haben sowohl durch Myelin geschützte als auch ungeschützte vagale efferente (absteigende) Leitungen.
3) Der Säugetier-Vagus kann ruhige Verhaltensweisen fördern, kann aktiv den Einfluss des Sympathikus zum Herzen unterbinden und die HPA-Achse dämpfen.
4) Die Regulierung autonomer Zustände folgt einer Hierarchie, in welcher die neuesten Kreisläufe zuerst eingesetzt werden.
5) Unsere akustische Umgebung wird oft von lauten niederfrequenten Geräuschen dominiert - mit der funktionellen Auswirkung, dass die sanften höherfrequenten Töne der menschlichen Stimme durch sie maskiert werden.
6) Die Polyvagal-Theorie zwingt uns, gefährdetes soziales Verhalten aus einer anderen Perspektive zu betrachten.


Übersetzung ins Deutsche: Urs Honauer, Februar 2003
 

Neurozeption – die drei Regelkreise des Autonomen Nervensystems

Fühlen wir uns sicher? Spüren wir eine Gefahr? Oder ist eine Bedrohung im Raum, sind wir vielleicht gar in einer lebensbedrohlichen Situation? Prof. Dr. Stephen W. Porges von der Universität Illinois in Chicago stellt mit seinem System der Neurozeption die These auf, dass unser Autonomes Nervensystem sich immer auf eine dieser drei Ebenen ausrichtet. Und dass wir damit in unserem Unterbewussten ein Informationssystem tragen, das uns wertvolle Orientierungsmöglichkeiten für Therapie und Alltag geben kann.

 

Von Prof. Dr. Stephen W. Porges*

Zwei Menschen gehen aufeinander zu - was bestimmt in dieser alltäglichen Situation die Art ihrer Begegnung? Ist sie das Produkt kultureller Prägung, von Familienerfahrungen oder anderen Sozialisationsprozessen? Oder ist sie Ausdruck eines neurobiologischen Prozesses, der direkt in die DNA unserer Spezies einprogrammiert ist? Falls eine neurobiologische Basis vorhanden ist, gibt es dann spezifische Merkmale für das Verhalten der anderen Person? Werden von ihr Gefühle von Sicherheit, Liebe und Behaglichkeit oder von Gefahr ausgelöst? Warum ist es für gewisse Menschen einfach, sich anzukuscheln und eine herzliche Umarmung anzunehmen,  während andere sich zurückziehen und bei derselben Ouvertüre erstarren? Wenn wir einer Person erstmals begegnen - warum lächeln uns einzelne Menschen an und kommen aktiv auf uns zu, während andere ihren Blick abwenden und sich zurückziehen?  

Kann uns die Biologie helfen, Auslöser und Mechanismen solcher Verhaltens-weisen zu verstehen? Wird uns das Verständnis darüber, wie Verhaltensweisen neurale Regelkreise auslösen, die soziales Verhalten möglich machen, beim Kreieren von gezielten Interventionen helfen - etwa um das Sozialverhalten von Personen mit psychiatrischen Erkrankungen zu verbessern?

Das Nervensystem bewertet über die Verarbeitung von Sinnesinformationen aus der Umwelt ständig die Risikosituation. Ich habe den Begriff der Neurozeption eingeführt, um die Unterscheidung zwischen drei neuralen Regel- oder Schaltkreisen deutlich zu machen. Damit besser erkannt werden kann, ob Situationen oder Personen sicher, gefährlich oder lebensbedrohend wirken. Aufgrund des Erbes unserer Spezies findet Neurozeption in primitiven Teilen des Gehirns statt, ohne bewusste Erkenntnis. Je nachdem, ob wir eine Person als sicher oder gefährlich wahrnehmen, löst das ein neurobiologisch gesteuertes, prosoziales oder ablehnendes Verhalten aus. Auch wenn wir uns der Gefahr kognitiv nicht bewusst sind, hat unser Körper auf der neurophysiologischen Ebene bereits eine Sequenz neuraler Prozesse gestartet, die zu adaptivem Verteidigungsverhalten  wie Kampf, Flucht oder Starre führen.

Häufig entdeckt unser Nervensystem Gefahr oder Lebensbedrohung, wenn wir uns in einer neuen Umgebung befinden oder eine fremde Person treffen. Kognitiv mögen wir die Situation als sicher einschätzen und uns sagen, dass es keinen Grund gibt, sich zu fürchten. Allerdings gibt es oft eine Spaltung zwischen kognitiver Einschätzung und körperlicher Reaktion. Menschen zittern, ihre Gesichter erröten, von Händen und Stirn strömt der Schweiss, sie werden bleich oder fallen gar plötzlich in Ohnmacht.

Sicherheit fördert pro-soziales Verhalten

Die Neurozeption erklärt, warum ein Baby bei einer vertrauten Betreuungsperson zufrieden gurrt und bei der Annäherung eines Fremden brüllt. Oder warum ein Kleinkind eine sanfte elterliche Umarmung geniesst, dieselbe Geste bei einem Fremden jedoch als Angriff erlebt. Wir können diesen Prozess sehen, wenn zwei Kinder miteinander spielen. „Nettes Zusammensein“ ist eine nützliche Metapher, die uns durchs ganze Leben begleitet. Sie passiert einfach, wenn unsere Neurozeption Sicherheit wahrnimmt und physiologische Zustände fördert, die soziales Verhalten unterstützen. Pro-soziales Verhalten kommt nicht vor, wenn unsere Neurozeption Umweltreize falsch interpretiert und physiologische Zustände aus-löst, die defensive Strategien unterstützen. Immerhin ist „nett sein miteinander“ nicht das passende und adaptivste Verhalten in gefährlichen oder lebensbedro-henden Situationen. Dort reagieren Menschen, wie andere Säugetiere, mit primitiveren neurobiologischen Verteidigungssystemen. Um Beziehungen aufzubauen, müssen Menschen solche Verteidigungsreaktionen oft unterdrücken. Sonst haben sie das Gefühl, sie könnten nicht in Beziehung treten, sich verbinden und anhaltende soziale Bindungen formen. Menschen haben anpassungsfähige neural gesteuerte Verhaltenssysteme, sowohl für pro-soziales als auch für defensives Verhalten.

Unter welchen Bedingungen kann sozialer Austausch stattfinden, während die Verteidigungsmechanismen ausser Kraft gesetzt werden? Um wirkungsvoll von Defensive auf soziales Engagement umzuschalten, muss das Nervensystem zwei Dinge tun: 1) das Risiko bewerten, und 2) wenn die Umwelt als sicher wahrgenommen wird, die primitiven Schutzreaktionen von Kampf, Flucht und Starre untersagen.

Sinnesinformation aus der Umwelt erlauben dem Nervensystem, ständig das bestehende Risiko wahrzunehmen. Im Laufe der Evolution haben sich neue neurale Systeme entwickelt. Sie verwenden einige Gehirnstrukturen, die bei Verteidigungsmechanismen eine Rolle spielen, auch für die Unterstützung von sozialem Engagement. Neurozeption fördert die Entwicklung sozialer Bindungen und schafft Gelegenheiten für die Fortpflanzung (Porges, 1998, 2003).

Soziales Engagement und Verteidigungsmechanismen

Soziale Aktivität kann wie Verteidigungsverhalten passend oder, abhängig vom gegenwärtigen Risikoniveau, der Situation nicht angepasst sein. Aus klinischer Sicht können psychopathologische Merkmale entweder die Unfähigkeit einer Person sein, Verteidigungssysteme in einer sicheren Umwelt zu hemmen, oder aber Verteidigungsmechanismen in einer unsicheren Umwelt zu aktivieren, oder beides. Nur in einer sicheren Umgebung ist es angemessen, gleichzeitig Abwehrmechanismen zu hemmen und vertrauenswürdige soziale Kontakte zu knüpfen.

Wenn unser Nervensystem Sicherheit wahrnimmt, passt sich unser metaboli-sches Verlangen an. Stressreaktionen in Verbindung mit Kampf und Flucht wer-den durchs Sympathische Nervensystem gesteuert. Die Zunahme des Pulses  und die erhöhte Cortisolmenge werden gedämpft (Bueno et al., 1989).  Ähnlich hält uns die Neurozeption der Sicherheit davon ab, physiologische Zustände zu entwickeln, die durch einen massive Fall von Blutdruck und Puls,  Ohnmacht  o-der das vorübergehende Anhalten der Atmung charakterisiert sind. Zustände, die "Starre" und „Shutdown“ unterstützen.

Wie weiss das Nervensystem, wann die Umwelt sicher, gefährlich oder lebens-bedrohend ist? Welche neuralen Mechanismen bewerten  das Risiko in der Um-gebung? Neue Technologien wie die funktionelle Kernspintomographie haben spezifische neurale Strukturen identifiziert, die beim Ermitteln des Risikoniveaus beteiligt sind. Spezifische Areale des Gehirns entdecken und bewerten Merkmale wie Körper- und Gesichtsbewegungen und Vokalisierungen, die zu einem Eindruck von Sicherheit oder Vertrauenswürdigkeit beitragen. Forscher haben ein Gebiet im Kortex identifiziert, das aktiviert wird, wenn wir familiäre Gesichter sehen und ihre Stimmen hören. Dieser Prozess, familiäre und vertrauenswürdige Personen zu identifizieren und die Absichten anderer auf der Basis "biologischer Bewegungen" des Gesichtes und der Gliedmassen zu bewerten, scheint im Temporallappen unseres Kortexs lokalisiert zu sein (Adolphs, 2002; Winston u. a., 2002). Wenn Neurozeption eine Person als sicher identifiziert, dann hemmt ein neuraler Schaltkreis aktiv Gebiete des Gehirns, welche die Verteidigungs-strategien Kampf, Flucht, und Erstarrung organisieren. Die Entdeckung geringer Veränderungen der biologischen Bewegungen kann eine Neurozeption von "sicher" nach "gefährlich" verlagern.

In Anwesenheit einer Sicherheit ausstrahlenden Person stellt die aktive Hem-mung von Gehirnarealen, welche die Schutzstrategien kontrollieren, eine Gele-genheit fürs spontane Auftreten sozialen Verhaltens. So sorgt das Auftauchen eines Freundes oder eines wohlmeinenden Menschen dafür, dass die neuralen Schaltkreise im Gehirn unterdrückt werden, welche die Schutzstrategien regulieren. Und als Folge davon werden Nähe, körperlicher Kontakt und andere soziale Verhaltensweisen möglich. Erscheinen Situationen hingegen als riskant, werden die Gehirnschaltkreise, welche die Verteidigungsstrategien regulieren, aktiviert. Soziale Annäherungen werden mittels aggressivem Verhalten oder Rückzug beantwortet.

Immobilisation ohne Furcht

Das menschliche Nervensystem bereitet uns auf drei Hauptverteidigungsstrate-gien vor - Kampf, Flucht und Erstarren. Wir sind mit dem Kampf- und Fluchtver-halten vertraut, aber wir wissen weniger über die Verteidigungsstrategie der Im-mobilisation oder des Erstarrens. Diese Strategie, die wir mit frühen Wirbeltieren teilen, wird bei Säugetieren oft als "sich totstellen“ umschrieben.  Beim Menschen beobachten wir einen Stillstand, der häufig von einem schwachen Muskeltonus begleitet ist. Physiologisch verlangsamen sich Puls und Atmung, der Blutdruck fällt ab.  
Immobilität ist eine der ältesten Schutzmechanismen unserer Spezies. Das Un-terdrücken von Bewegung verlangsamt den Metabolismus und hebt unsere Schmerzschwelle. Aber zusätzlich zum defensiven Erstarren, immobilisieren sich Säugetiere für notwendige pro-soziale Aktivitäten, einschliesslich der Konzeption, Geburt, der Umsorgung von Neugeborenen und des  Aufbaus von sozialen Bindungen. Wenn zum Beispiel ein Säugling gestillt wird, muss die Mutter ihre Bewegungen einschränken. Auch das Fortpflanzungsverhalten beinhaltet einen Grad der Immobilität. In vielen Säugetieren löst Erstarrung, bedingt durch Zustände grosser Furcht, tiefgreifende physiologische Änderungen aus (dramatische Verlangsamung des Herzschlags, Ende des Atmens, Fallen des Blutdrucks), die tödlich sein können (Hofer, 1970; Richter, 1957).

Durch den Prozess der Evolution wurden neurale Regelkreise im Gehirn, die ur-sprünglich am Erstarrungsverhalten beteiligt waren, modifiziert - um intimen so-zialen Bedürfnissen zu dienen. Im Laufe der Zeit entwickelten diese Gehirn-strukturen spezialisierte Rezeptoren für ein unter dem Namen Oxytocin bekann-tes Neuropeptid. Oxytocin wird während des Geburtsprozesses und beim Stillen freigesetzt. Es wird im Gehirn auch während Aktivitäten ausgeschüttet, die soziale Bindungen bilden helfen (Carter, 1998; Carter und Keverne, 2002; Insel und Jung, 2001). Wenn wir also unsere Umgebung als sicher wahrnehmen, erlaubt uns die Freisetzung von Oxytocin, eine tröstende Umarmung ohne Furcht zu geniessen. Identifiziert unser Nervensystem jemanden als gefährlich, dann wird kein Oxytocin freigesetzt und wir wehren den Versuch einer anderen Person ab, uns zu umarmen.

Soziales Engagement: Vorspiel für eine Soziale Bindung

Um eine soziale Bindung zu entwickeln, ist es nicht ausreichend, Abwehrsyste-me zu hemmen. Menschen müssen sich auch körperlich nahe sein. Das gilt für eine Mutter und ihren Säugling ebenso wie für zwei Erwachsene, die eine soziale Bindung formen. Wenn die Entwicklung von sozialen Bindungen ausschliesslich von willentlichen körperlichen Bewegungen abhinge, um körperliche Distanz  zwischen Individuen zu reduzieren, dann wären Säuglinge mit unausgereiften motorischen Systemen ausserordentlich benachteiligt. Bei Menschen ist die neurale Regulation der spinalen motorischen Bahnen zur Zeit der Geburt noch unausgereift und nimmt mehrere Jahre in Anspruch, um sich voll zu entwickeln. Glücklicherweise hängt soziale Aktivität nicht davon ab, wie gut wir unsere Gliedmassen steuern und unseren Körper bewegen können. Willentliche Glieder- und Rumpfbewegungen erfordern neurale Bahnen, die den Kortex mit den spinalen Nerven (d. h. corticospinalen Pfaden) verbinden. Soziales Engagement wird geprägt von der Fähigkeit, unsere Gesichts- und Kopfmuskeln über Pfade steuern zu können, die den Kortex mit dem Stammhirn (d. h. corticobulbaren Pfaden) verbinden. Diese Muskeln formen unseren Gesichtsausdruck, sie erlauben uns mit dem Kopf Gesten zu machen, geben unserer Stimme den Ton, steuern unsere Blickrichtung, und erlauben uns, menschliche Stimmen von Hintergrundgeräuschen zu unterscheiden. Corticospinale Bahnen zum Spinalverv steuern die Muskeln, die Rumpf und Gliedmassen kontrollieren; corticobulbare Bahnen zu den Cranialnerven regulieren die Gesichts- und Kopfmuskeln. Die corticobulbaren und die Bahnen innerhalb der Cranialnerven (speziell viszeral afferente, also nach aussen führende), welche die Muskeln von Gesicht und Kopf steuern, sind schon bei der Geburt ausreichend myelinisiert, um dem Säugling zu erlauben, einem Fürsorger durch Vokalisieren oder Grimassen Zeichen zu geben. Mittels Blickkontakt, Lächeln und Lutschen kann das Neugeborene mit den sozialen und nährenden Aspekten der Welt in Beziehung treten (Sarnat, 2003).  

Die neurale Steuerung der Gesichts- und Kopfmuskeln beeinflusst die Wahr-nehmung des sozialen Verhaltens von anderen und kann soziale Distanz redu-zieren, indem sie Menschen (einschliesslich Säuglingen) erlaubt:
  • Augenkontakt herzustellen;
  • mit einem ansprechenden Tonfall und Rhythmus zu vokalisieren;
  • kontingente, zufällige Gesichtsausdrücke zu zeigen;
  • die Mittelohrmuskeln so abzustimmen, dass die menschliche Stimme von Hintergrundgeräuschen effektiver unterschieden wird;

Andernfalls - wenn der Tonus dieser Muskeln reduziert ist - zeigt sich ein Phä-nomen, das spontan als Antwort auf eine Neurozeption der von Gefahr oder Le-bensbedrohung in der externen (z.B. einer gefährlichen Person oder Situation) oder internen (z.B. Fieber, Schmerz, physische Krankheit) Umwelt vorkommt:
  • das Herabhängen des Augenlids;
  • die Stimme verliert an Tonfall;
  • positive Gesichtsausdrücke nehmen ab;
  • das Bewusstsein für den Klang der menschlichen Stimme wird weniger subtil;
  • die Empfindlichkeit für soziales Engagement bei anderen nimmt ab.

Es ist wichtig sich daran zu erinnern, dass die Neurozeption von Gefahr oder  Lebensbedrohung in Bezug auf die externe Umwelt (eine Person oder Situation) oder die innere Umwelt (unangenehme Symptome) vorkommen kann. Sogar gefühlsschwacher (nicht einmal böser, ärgerlicher) Gesichtsausdruck kann eine Neurozeption von Gefahr oder Furcht auslösen und die Entwicklung von spontanem interaktiven und gegenseitigen sozialen Engagement stören. So kann der ausdrucksschwache Affekt eines deprimierten Elternteils oder eines kranken Kindes eine vergleichbare Spirale auslösen, die auf eine kompromittierte emotionale Regulierung und beschränkte spontane soziale Aktivität hinausläuft.

Drei Neurale Regelkreise steuern die Rückkopplung

Wo kommen die komplizierten neural dirigierten Systeme her, die das pro-soziale und defensive Verhalten von Menschen prägen? Säugetiere, einschliesslich Menschen, müssen Freund vom Feind unterscheiden, die Sicherheit ihrer Umwelt bewerten und mit ihrer sozialen Kompetenz kommunizieren können, um zu überleben. Gemäss der Polyvagalen Theorie (siehe Porges, 1995, 1997, 1998, 2001) haben Säugetiere - insbesondere Primaten - Gehirnstrukturen entwickelt, die sowohl soziales als auch defensives Verhalten regulieren. Mit anderen Worten: Evolutionäre Kräfte haben menschliche Physiologie und Verhaltensformen geprägt. So wie das Nervensystem der Wirbeltiere im Verlauf der Evolution komplexer wurde, vergrösserte sich ihr affektives und das Verhaltensrepertoire. Produkt dieses phylogenetischen Prozesses ist ein Nervensystem, das Menschen mit der Fähigkeit ausstattet, Emotionen auszudrücken, zu kommunizieren und körperliche wie verhaltensbezogene Zustände zu regulieren.

Die Polyvagale Theorie verbindet die Evolution der neuralen Regulierung des Herzens mit der affektiven Erfahrung, emotionalem Ausdruck, Gesichtsmimik und -gesten, vokaler Kommunikation und sozialer Aktivität als Antwort auf das Verhalten von anderen. Die Theorie weist darauf hin, dass die neurale Kontrolle des Herzens neuroanatomisch mit der neuralen Kontrolle der Muskeln von Gesicht und Kopf verbunden ist. Sie beschreibt drei Stadien von Entwicklung im Autonomen Nervensystem von Säugetieren. Getrennte neurale Schaltkreise unterstützen jede der drei hauptsächlichen adaptiven Verhaltensstrategien:
  1. Immobilisation
  • Todstellreflex, Verhaltensstarre
  • Abhängig vom ältesten Zweig des Vagus-Nervs, ein unmyelini-sierter Teil, der einem Areal des Stammhirns entstammt, der als dorsaler motorischer Nukleus des Vagus benannt ist und auch bei den meisten Wirbeltieren vorkommt.
  1. Mobilisation
  • Kampf- und Fluchtreaktion
  • Abhängig von der Wirkung des Sympathischen Nervensystems, das mit vermehrter metabolischer Aktivität und der Erhöhung der Herzschlags (z.B. schnellerer Herzschlag, stärkere Herzkontraktio-nen) assoziiert ist.
  1. Soziale Kommunikation oder soziales Engagement
  • Gesichtsausdruck, Stimmgebung, Zuhören
  • Abhängig vom myelinisierten Vagus, der seinen Ursprung in ei-nem Gebiet des Stammhirnes hat, das als Nukleus Ambiguus be-kannt ist. Der myelinisierte Vagus fördert Gelassenheit, indem er den Einfluss des Sympathischen Nervensystems auf das Herz hemmt.

Säuglinge, kleine Kinder und Erwachsene brauchen soziale Kontaktstrategien, um positive Bindungen und soziale Beziehungen zu formen. Unser Modell, das auf der Polyvagalen Theorie begründet ist, vernetzt soziales Engagement mit Bindung und dem Entstehen von sozialen Kontakten durch folgende Schritte:

  • Drei wohldefinierte Schalt- und Regelkreise unterstützen soziales Ver-halten, Mobilisation und Immobilisation.
  • Unabhängig von bewussten Kognitionen bewertet das Nervensystem Ri-siken in der Umwelt und reguliert den Ausdruck adaptiven Verhaltens - um sich per Neurozeption einer Umwelt anzugleichen, die entweder sicher, gefährlich oder lebensbedrohend ist.
  • Es braucht eine Neurozeption von Sicherheit, bevor soziales Engagement stattfinden kann - begleitet von Vorteilen der mit sozialer Unterstützung verknüpften physiologischen Zustände.
  • Soziales Verhalten verbunden mit Kinderbetreuung, Reproduktion und dem Aufbau von starken Paar-Bindungen erfordert Immobilisation ohne Furcht.
  • Oxytocin, ein an der Bildung sozialer Bindungen beteiligtes Neuropeptid, macht Immobilisation ohne Furcht möglich – indem defensives Erstarrungsverhalten blockiert wird.

Spontane soziale Kontakte verbessern

An unserem Institut verwenden wir eine neu entwickelte biologisch begründete Verhaltensintervention, die auf den Grundsätzen der Polyvagalen Theorie ba-siert. Wir testen den Ansatz bei Individuen mit Autismus und sozialen Kommunikationsproblemen. Unser Modell geht davon aus, dass bei vielen Menschen mit sozialen Kommunikationsproblemen, Autismus eingeschlossen, das soziale Aktivitätssystem neuroanatomisch und neurophysiologisch intakt ist. Und doch beteiligen sich diese Personen nicht an ungezwungenem pro-sozialen Verhalten. Um spontane soziale Kontakte zu verbessern, stimulierten wir über eine akustische Intervention die neuralen Schaltkreise, welche die Muskeln von Gesicht und Kopf steuern. Die Polyvagale Theorie sagt, dass sich bei einer kortikalen Regulierung der am Sozialen Engagement beteiligten Stammhirn-Strukturen soziales Verhalten und Kommunikation von selbst ergeben - als natürlich zum Vorschein kom-mende Eigenschaften dieses biologischen Systems.

Die Intervention "stimuliert" und "trainiert" akustisch neurale Bahnen, die am Zu-hören beteiligt sind und regt gleichzeitig die Funktion anderer Aspekte sozialer Aktivität an. Die Töne sind durch einen Computer verändert worden, um die neu-rale Regulierung der Muskeln des Mittelohrs systematisch zu modulieren. Theo-retisch gesehen müssen diese Muskeln während des Hörens gesteuert werden. Die Nerven, welche die Muskeln kontrollieren, sind neuroanatomisch mit Nerven verbunden, die andere Muskeln des Gesichtes und Kopfs steuern, welche bei sozialer Beteiligung aktiv sind. Vorläufige Ergebnisse sind vielversprechend. Sie legen nahe, dass Interventionen gezielt entworfen werden sollten, um spontanes soziales Verhalten zu fördern: 1) Diese sollten sicherstellen dass der Kontext bei Teilnehmern zu einer Neurozeption von Sicherheit führt, womit das soziale Aktivitätssystem funktionieren kann; 2) Die neurale Regulation des sozialen Engagements muss regelmässig geübt werden. Wir können uns dann so verhalten, dass soziales Engagement und positive Bindung ermutigt werden.  

Die Konzentration auf biologisch begründetes Verhalten, das bei allen Menschen vorkommt, erlaubt die Entwicklung von neuen Interventionsparadigmen für Personen mit gestörtem sozialen Verhalten. Wir können die Umwelt verändern, sie
sicherer machen und so die Wahrscheinlichkeit reduzieren, dass Mobilisations- oder Immobilisationsreaktionen hervorgerufen werden. Wir können auch direkt intervenieren, indem wir  die neurale Regulation von Stammhirn-Strukturen trainieren, die neurale Regulation des sozialen Engagements stimulieren und positives soziales Verhalten ermutigen.

* Prof. Dr. Stephen W. Porges ist Professor an der Illinois Universität in Chicago, wo er zusammen mit seiner Frau Prof. Dr. Sue Carter das Gehirn-Körper-Zentrum am Psychiatrischen Institut leitet. Wir haben die von ihm entwickelte Polyvagale Theorie im letzten Trauma Newsletter vorgestellt. Prof. Porges gastiert im August 2005 wieder in der Schweiz, am 19. August für eine Abendveranstaltung in Zürich, vom 21. – 23. August für ein 3-tägiges Seminar in Weggis.  


Entre-Filets: Oft gibt es eine Spaltung zwischen kognitiver Einschätzung und kör-perlicher Reaktion.

Die Neurozeption erklärt, warum ein Baby bei einer vertrauten Betreuungsperson zufrieden gurrt.

„Nett sein miteinander“ ist nicht das passende und adaptivste Verhalten in ge-fährlichen oder lebensbedrohenden Situationen.

Neurozeption fördert die Entwicklung sozialer Bindungen.

Wenn Neurozeption eine Person als sicher identifiziert, dann hemmt ein neuraler Schaltkreis aktiv Gebiete des Gehirns, welche die Verteidigungsstrategien Kampf, Flucht, und Erstarrung organisieren.



Finale Übersetzung: Urs Honauer, Juni 2005